Нарушения щелочно-кислотного равновесия
Нередко у больных циррозом печени возникают— выявляется метаболический ацидоз, связанный с накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот, трикарбоновых кислот цикла Кребса. В связи с ацидозом повышается проницаемость клеточных мембран и усиленно поступают к мозгу токсические вещества, развивается отек мозга. Возникает при этом компенсаторная гипервентиляция для выведения углекислого газа, отсюда развивается респираторный алкалоз. Возникает гипокапния, резко снижается мозговой кровоток, усиливаются процессы биологического окисления, т.о. уменьшается потребление мозгом кислорода и глюкозы.
Нарушения щелочно-кислотного равновесия взаимосвязаны и с изменениями электролитного обмена при печеночной недостаточности. Повышение проницаемости клеточных мембран способствует тому, что электролиты передвигаются по градиенту концентрации: во внеклеточное пространство выходит калий, а внутрь клетки натрий и ионы водорода, что способствует внутриклеточному ацидозу. Купить виагру в Москве: https://vkak.ru/. А во внеклеточном пространстве возникает гипокалиемический метаболический алкалоз, в результате аммиак проникает из пространства с высоким pH в пространство с менее высоким pH, что и ведет к проникновению его внутрь клеток мозга, усиливая токсический эффект.
Клинические и экспериментальные исследования доказали, что при печеночной энцефалопатии отмечается абсорбция токсинов, появляющихся в кишечнике из-за бактериальной флоры (эшерихий, протей) на азотосодержащие вещества. В патогенезе печеночной энцефалопатии играет роль дисбаланс аминокислот в сыворотке крови — повышение концентрации фенилаланина, тирозина, метионина, триптофана, и понижение таких аминокислот, как валин, лейцин, изолейцин. Нарушения обмена аминокислот ведут к синтезу сложных нейромедиаторов, прерывающих передачу возбуждения в синапсах в ЦНС; в частности, источником ложных нейромедиаторов может быть фенилаланин.