Нарушения щелочно-кислотного равнове­сия

Неред­ко у больных циррозом печени возникают— выявляется метаболический ацидоз, связанный с накоплением в крови пировиноградной и молочной кислот, трикарбоновых кислот цикла Кребса. В связи с аци­дозом повышается проницаемость клеточ­ных мембран и усиленно поступают к моз­гу токсические вещества, развивается отек мозга. Возникает при этом компенсатор­ная гипервентиляция для выведения угле­кислого газа, отсюда развивается респира­торный алкалоз. Возникает гипокапния, резко снижается мозговой кровоток, уси­ливаются процессы биологического окис­ления, т.о. уменьшается потребление моз­гом кислорода и глюкозы.

Нарушения щелочно-кислотного рав­новесия взаимосвязаны и с изменениями электролитного обмена при печеночной не­достаточности. Повышение проницаемости клеточных мембран способствует тому, что электролиты передвигаются по градиенту концентрации: во внеклеточное простран­ство выходит калий, а внутрь клетки натрий и ионы водорода, что способствует внутри­клеточному ацидозу. Купить виагру в Москве: https://vkak.ru/. А во внеклеточном пространстве возникает гипокалиемический метаболический алкалоз, в результате ам­миак проникает из пространства с высоким pH в пространство с менее высоким pH, что и ведет к проникновению его внутрь клеток мозга, усиливая токсический эффект.

Кли­нические и экспериментальные исследова­ния доказали, что при печеночной энцефа­лопатии отмечается абсорбция токсинов, появляющихся в кишечнике из-за бактери­альной флоры (эшерихий, протей) на азото­содержащие вещества. В патогенезе печеночной энцефалопа­тии играет роль дисбаланс аминокислот в сыворотке крови — повышение концентра­ции фенилаланина, тирозина, метионина, триптофана, и понижение таких аминокис­лот, как валин, лейцин, изолейцин. Наруше­ния обмена аминокислот ведут к синтезу сложных нейромедиаторов, прерывающих передачу возбуждения в синапсах в ЦНС; в частности, источником ложных нейромеди­аторов может быть фенилаланин.

Комментарии запрещены.